۹ سپتامبر ۲۰۲۶ - پژوهشگران در بخش پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز، یک مکانیسم بیولوژیکی حیاتی‌ را کشف کرده‌اند که به توضیح چگونگی شروع و تداوم التهاب در طیف گسترده‌ای از بیماری‌ها کمک می‌کند؛ این کشف، مسیر نویدبخشی را برای توسعهٔ درمان‌های آینده باز می‌کند.

این مطالعه که در نشریهٔ PLOS One منتشر شده است، پروتئین «رزیستین انسانی» را به‌عنوان محرک مرکزی فعال‌سازی سیستم ایمنی شناسایی کرد. محققان دریافتند که این پروتئین نقش کلیدی در روشن کردن یک مسیر التهابی قدرتمند به نام «اینفلامازوم NLRP3» ایفا می‌کند؛ مسیری که با شرایط سلامتی متعددی از جمله بیماری‌های قلبی-عروقی، دیابت و اختلالات خودایمنی مرتبط است.

دکتر راجر آنتونی جانز، پزشک و استاد بیهوشی و طب مراقبت‌های ویژه در دانشکدهٔ پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز، گفت: «التهاب بخشی طبیعی از سیستم دفاعی بدن است، اما زمانی که مزمن شود، می‌تواند در بروز بیماری‌های جدی نقش داشته باشد. تا پیش از این، پژوهشگران به‌طور کامل درک نمی‌کردند که چگونه برخی سیگنال‌های التهابی فعال و تقویت می‌شوند. یافته‌های مطالعهٔ ما نشان داد که رزیستین انسانی مانند یک کلید عمل می‌کند که هم سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژ را آماده و هم آن‌ها را فعال می‌سازد. به‌طور مشخص، این پروتئین باعث ایجاد یک سلسله‌مراتب از رویدادهای مولکولی می‌شود که در نهایت منجر به آزاد شدن مولکول‌های التهابی مانند  IL-1βو IL-18 می‌گردد؛ مولکول‌هایی که می‌توانند باعث آسیب بافتی و پیشرفت بیماری شوند.»

التهاب مزمن در همه چیز، از بیماری‌های قلبی گرفته تا اختلالات خودایمنی، نقش دارد، با این حال محرک‌های زمینه‌ای آن همچنان نامشخص مانده بود. دکتر جانز، افزود: «با شناسایی یک مولکول کلیدی که پاسخ‌های التهابی را هدایت می‌کند، ما به درک این موضوع که چگونه می‌توانیم این فرآیند را متوقف کنیم، نزدیک‌تر می‌شویم و در واقع درها را برای توسعهٔ درمان‌های هدفمندتر در آینده باز می‌کنیم.»

پژوهشگران همچنین با بررسی بافت ریهٔ بیماران مبتلا به «فشار خون ریوی[1]» - یک وضعیت جدی که با فشار خون بالا در ریه‌ها مشخص می‌شود - دریافتند که فعالیت رزیستین و مسیر اینفلامازوم در این بیماران افزایش یافته است؛ این امر نشان می‌دهد که این مکانیسم در شدت بیماری نقش دارد.

دکتر جانز، گفت: «مشاهدهٔ این فعالیتِ افزایش‌یافته در بافت ریهٔ بیماران، این نکته را تقویت می‌کند که این مسیر صرفاً چیزی نیست که ما در آزمایشگاه مشاهده کنیم، بلکه مستقیماً با بیماری‌های انسانی مرتبط است. این یافته نشان می‌دهد که رزیستین ممکن است نقش معناداری در شدت فشار خون ریوی داشته باشد و هم رزیستین و هم اینفلامازوم را به‌عنوان اهداف بالقوه‌ای برجسته می‌کند که روزی می‌توانیم برای بهبود نتایج درمانی، آن‌ها را تنظیم کنیم.»

این مطالعه همچنین نشان داد که مسدود کردن رزیستین با استفاده از یک آنتی‌بادی هدفمند، فعال‌سازی این مسیر التهابی را کاهش می‌دهد که نشان‌دهندهٔ یک استراتژی درمانی بالقوهٔ جدید است.

دکتر جانز در ادامه افزود: « شناسایی رزیستین انسانی به‌عنوان یک تنظیم‌کننده کلیدی التهاب، راه را برای توسعهٔ داروهایی هموار می‌کند که می‌توانند این مسیر را قطع کرده و پاسخ‌های ایمنی مضر را کاهش دهند. این کار بینش جدیدی دربارهٔ نحوهٔ هدایت التهاب در سطح سلولی ارائه می‌دهد و پتانسیل درمان‌هایی را برجسته می‌کند که رزیستین را برای درمان طیف وسیعی از بیماری‌های التهابی هدف قرار می‌دهند.»

اگرچه تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما این یافته‌ها گام مهمی به سوی درک بهتر چگونگی شروع و تداوم التهاب در بدن محسوب می‌شوند. پژوهشگران با آشکار کردن نقش رزیستین انسانی در این فرآیند، زیربنای تحقیقات آینده را با هدف توسعهٔ درمان‌های هدفمند برای کاهش التهاب‌های مضر و بهبود وضعیت بیماران بنا نهاده‌اند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20260909/Johns-Hopkins-researchers-identify-human-resistin-as-a-key-driver-of-inflammation.aspx